足の震えによる歩行障害　不随意運動に対する治療

筋収縮についてリハビリの論文や生理学の研究を読み漁っていると、生理学で習っていることと現場で得られている研究論文とに差が生じることは珍しいことではありません。

理由の１つとして、生理学の研究が多い時期が1930-1980年代に行われており、猫を中心とした動物実験によるものです。

除脳手術をしていたり麻酔下で行っている研究のため実際人間の体とは異なるのも無理はありません。

ですのでどれだけ論文を読み漁ろうと最終は相手の体を見ながら試行錯誤をするしかありません。

実際の臨床で得た治療効果を再度論文たちと照らし合わせて手の中で起こっていた現象を神経メカニズムを眺めるように検証してきます。

症例：
神経生理学：上位運動ニューロン
神経生理学：随意運動
神経生理学：γ運動ニューロン
神経生理学：筋紡錘
神経生理学：ゴルジ腱反射
治療：

症例：

男性

60代　左足の震え

震え方はももが痙攣するように震えることもあれば足関節がチックするようにピクピク震えることもあり、それぞれの作用機序ももしかしたら異なるのかもしれません。

左足が右足に触れた際にピクッと筋痙攣が起きたり、歩行時や立位での姿勢維持の際にガクッと足の力が抜け、グラグラと足が痙攣してしまいます。

持続時間は長くて数分ですが、発作時は座って休まずにはいられません。

脳神経・神経内科・心療内科による異常は見当たりませんでした。

神経生理学：上位運動ニューロン

まずは、筋収縮のメカニズムのおさらいです。

随意運動の際には、
大脳皮質の運動野→延髄錐体（交叉）→外側皮質脊髄路
が基本となります。

今回の症例のように、脳神経疾患が検査により疑われない場合は、上位運動ニューロンの部分の詳細は一度置いておいてもいいかと思います。

なので重要なのは、緊張力のセンサーの役割をしている『筋紡錘』がキーワードかと思います。

神経生理学：随意運動

随意運動時には、α運動ニューロンとγ運動ニューロンによるα-γ収縮連関と呼ばれる筋収縮の増強が効率よく行えるようになっています。

今回は不随意運動である痙攣ですが、歩行時や立位時に足の力がガクッと抜けて痙攣が起こる、つまり随意運動にも支障が出てきているとも捉えることができます。

α運動ニューロンによる障害であれば、神経内科による筋電図での異常も見つかるでしょうが、何かきっかけがあっての異常であれば検査時に何も問題が出ないのも無理はありません。

α運動ニューロンとγ運動ニューロンにおける違いといえば、伝導速度がγの方が遅い点です。

今回の症例も、足関節の随意運動（底背屈）をしてもらうと、だんだんと左足の方が遅れてきます。

疲労で足が動かなくなってくるというのとは違うのでγ運動ニューロンが影響があるのかもしれません。

おすすめ参考図書：ネッター　神経

神経生理学：γ運動ニューロン

γ運動ニューロンは、筋の伸長度合いのセンサーとして機能する筋紡錘の錘内筋線維の両端（極部）を支配し、センサーの感度を調整しています。

γ運動ニューロンに異常が出ると、伸長反射が減弱したり、筋収縮時に持続的な収縮ができず筋力が落ちてしまいます。

随意運動時における筋収縮の遅れと、震えるという不随意運動を考えると筋紡錘事態の問題とも考えられます。

神経生理学：筋紡錘

筋の張力を感知し、筋肉の長さを一定にするための作用がある筋紡錘は反射の作用と関連しています。

有名なのは、膝蓋腱反射、腱を叩くことで伸ばされた筋肉は筋紡錘にあるIa線維を刺激し、同一筋肉を収縮させる「伸長反射」というメカニズム

確かにアキレス腱を伸ばす（ヒラメ筋を伸ばす）と足首はかなり抵抗して硬かったのでこの伸長反射は亢進していました。

ここで感覚的な重要なポイントは、
アキレス腱を伸ばした瞬間の抵抗と持続的に伸ばした時の緊張が神経生理学的に異なる作用があるということです。

伸ばした瞬間、これは動的γ運動ニューロンによる筋肉の長さに変化がある場合に反応する（相動性伸長反射）ものです。この障害を痙縮。
そして持続的に筋の長さを一定にしようとする反応（姿勢の維持）は静的γ運動ニューロンによって対応（持続性伸長反射亢進）しており、障害を受けると固縮といった関節の拘縮を起こします。

私の手の感覚で言えば、相動性伸長反射よりも持続性伸長反射がより亢進していたように感じました。

実際の症状と照らし合わせても、姿勢を保持していたところで急に力が抜けるという現象は、持続性伸長反射が急に解除されたようなものですので、この部分はかなり症状と関連が強そうです。